-- 作者： 上帝 -- 发布时间： 2005/07/09 05:55pm 疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 病因：疾病发生的原因和条件。 遗传易感性：具有患某种疾病的遗传素质。 免疫可引起：变态(过敏)，自身免疫病，免疫缺陷病。 良性循环：在因果交替规律推动下，通过机体对原始病因及发病原因的代偿和适当治疗，病情不断减轻，最后恢复健康。(举例) 恶性循环：在因果交替规律推动下，机体的损伤不断加重，病情进行性恶化。 疾病转归：康复或死亡。 完全康复：致病因素已清除或已无作用，损伤性变化全消失，机体恢复自稳调节和适应能力，有些可获免疫力。 不完全康复：损伤得到控制，仍有病理变化，通过代偿正常生活，负荷增加可旧病复发。 传统死亡：机体一个整体的功能永久性停止。分为濒死期(脑干以上)，临床死亡期(延髓抑制，可复苏)，生物学死亡期。 脑死亡：全脑功能的永久性丧失。 脱水： 低渗性脱水：低容量性低钠血症。失Na多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，细胞外液减少。   对机体影响：1.细胞外液减少，易发休克。2.血浆渗透压降低，无口渴感。3.明显失水。4.经肾失Na者，尿Na多；肾外因素者，尿Na少。 水中毒：高容量性低钠血症。血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但钠总量正常或增多，体液量明显增多。 高渗性脱水：低容量性高钠血症。失水多于失Na，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液内液都减少。   对机体影响：1.口喝。2.细胞外液减少，尿少，比重高。3.细胞内液向外转移。4.血液浓缩。5.严重脱水。 脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高。 ANP(心房利钠肽)：一组由心房肌细胞产生的多肽。当心房扩展，血容量增加，血Na+增高或血管紧张素增多时，将刺激心房肌细胞合成释放ANP。ANP入血后，从四方面影响水钠代谢：1.减少肾素分泌。2.抑制醛因酮分泌和。3.对抗血管紧张素的缩血管效应。4.拮抗醛因酮的滞Na+作用。 水肿：过多的液体有组织间隙或体腔内积聚。   发病机制：1.血管内外液交换平衡失调。2.体内外液交换平衡失调。   特点：心性：低垂部位。重力。右心衰竭时体静脉回流障碍。肾：面部，眼睑。组织结构。肝：腹水。局部血流动力学。 低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。   对机体影响：1.心肌：兴奋性升高，传导性下降，自律性升高，收缩性下降。(具体为心律失常，对洋地黄毒性敏感性增高)                     2.骨骼&平滑肌：无力，麻痹。 高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。   对机体影响：1.心肌：兴奋性先升后降，传导性下降，自律性下降，收缩性下降。(具体为致死性心律失常[停搏，室颤])                     2.骨骼&平滑肌：刺痛，麻痹。                     3.诱发代谢性酸中毒。 SB：标准碳酸氢盐。AB：实际碳酸氢盐。BB：缓冲碱。BE：碱剩余。AG：阴离子间隙。 代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失引起的血浆HCO3-减少。   代偿：1.血液及细胞内外离子交换。2.肺调。3.肾调。   对机体影响：1.心血管：i.室性心律失常。ii.收缩力下降。iii.对儿茶酚胺反应性下降。                     2.CNS：i.ATP减少，能量不足。ii.r-氨基丁酸增多，对CNS抑制。                     3.骨骼：软骨，骨炎，佝偻。   分类：1.AG增高型：Cl-正常。2.AG正常型：Cl-升高。 呼吸性酸中毒：CO2排出障碍或吸入过多引起血浆H2CO3浓度升高。   对CNS的影响：CO2麻醉，精神错乱，嗜睡，昏迷。肺性脑病。 代谢性碱中毒：细胞外液碱增多或H+丢失而引起的血浆HCO3-增多。 呼吸性碱中毒：肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少。 反常性酸性尿：缺Cl，缺K和醛固酮分泌增多所致的代谢性碱中毒因肾泌H+增多，尿呈酸性。 反常性碱性尿：细胞外液中K+增多时，K与H交换多，使胞外H+多，呈酸中毒，胞内呈碱中毒，尿呈碱性。 低张性缺氧：原因：1.吸入PO2过低。2.外呼吸功能障碍。3.静脉血入动脉血。                  特点：血氧含量少，血氧饱和度低，血氧容量正常(慢性可代偿性增加)。 血液性缺氧：原因：1.贫血。2.CO中毒。3.高铁血红蛋白血症。                  特点：血氧分压和血氧饱和度正常，血氧容量和血氧含量降低。 循环性缺氧：原因：1.组织缺血。2.组织淤血。                  特点：血氧分压，血氧饱和度，血氧容量和动脉血氧含量正常，静脉血氧含量低。 组织性缺氧：原因：1.抑制细胞氧化磷酸化。2.线粒体损伤。3.维生素缺乏。                  特点：血氧分压，血氧饱和度，血氧容量和动脉血氧含量正常，静脉血氧含量高。 发绀：皮肤粘膜呈青紫色。低张性和循环性易出现发绀。 缺氧对呼吸系统影响：1.增加肺泡通气量。2.胸廓运动增强。 缺氧对循环系统影响：1.心输出量增加。2.肺血管收缩。3.血流重新分布。4.组织毛细血管密度增加。 缺氧对组织细胞影响：1.细胞利用氧能力增强。2.糖酵解增强。3.肌红蛋白增加。4.低代谢状态。 发热：致热原作用使体温调节中枢调定点上移引起的调节性体温升高。 外生致热原：引起发热的生物病原体或其产物。包括：细菌，病毒，真菌，螺旋体，疟原虫等。 内生致热原(EP)：产致热原细胞激活后形成并释放的致热原。包括：IL-1，IFN，TNF，IL-6。 中枢发热介质：当EP到达下丘脑后，使其释放的使体温调定点上移的介质。   正：1.PGE。2.Na/Ca比值。3.cAMP。4.促肾上腺皮质释放素。5.NO。   负：1.精氨酸加压素。2.黑素细胞刺激素。3.膜联蛋白A1。 应激：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身性反应。 热休克蛋白(HSP)：细胞在应激原，特别是环境高温诱导下新生成或生成增加的一组蛋白质。   功能：作为分子伴娘维持细胞蛋白自稳。帮助蛋白下确折叠，伸展，聚合，解聚，移位，清除，降解。 急性期反应蛋白(AP)：感染，炎症，组织损伤等原因引起应激时，血浆中浓度迅速增高的蛋白质。   功能：快速启动的机体防御机制。具体为：1.抑制蛋白酶。2.除异物。3.抗感染抗损伤。4.结合运输。 持续应激使神经兴奋[LC/NE轴&HPA轴](肾上腺素升高)，免疫功能降低(胸腺淋巴结缩小)，消化道溃疡(粘膜缺血，H+向粘膜内反向弥散)，内分泌失调(生长慢，性周期紊乱)。 休克：因急性循环障碍，使组织血液灌流量严重不足，以至各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。 DIC：弥散性血管内凝血。SIRS：全身炎症反应综合症。MODS：多器官功能障碍综合征。ARDS：成人呼吸窘迫综合征[休克肺]。 I期(微循环缺血性缺氧期)：小血管收缩或痉挛，使前阻力增加。血流速度减慢。动-静脉吻合支回流，出现少灌少流，灌少于流的情况。组织呈缺血缺氧。儿茶酚胺大量入血，交感神经兴奋，血管收缩。 代偿：血流重新分布。自身输血输液。增强心肌收缩力。 II期：(微循环淤血性缺氧期)：血大量进入毛细血管，灌多流少。恶性循环形成。 III期：(微循环衰竭期)[DIC期]：淤血更加严重，血管平滑肌麻痹，发生DIC。   临床表现：1.循环衰竭(反应性降低)。2.毛细血管无复流现象(白细胞粘着，微血管堵塞)。3.重要器官功能障碍或衰竭(微循环不足)。 DIC出血机制：大量微血栓形成，凝血因子耗竭，纤溶活性亢进。 缺血-再灌注损伤：器官缺血后，恢复了血液灌流，出现代谢障碍及结构破坏更加严重。   机制：1.自由基：过氧化，抑制蛋白质功能，破坏核酸染色体。            2.钙超载：Na/Ca交换异常，生物膜损伤。            3.白细胞：微血管损伤，放出炎性物质损伤细胞。 氧反常：低氧灌注或缺氧条件一定时间后，恢复正常氧供应，组织细胞损伤更严重。 钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。 自由基：在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子，原子团和分子的总称。 呼吸爆发：再灌注期组织重新获得O2，激活中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，造成细胞损伤。 -- 作者： 上帝 -- 发布时间： 2005/07/09 06:05pm M受体激动药：乙酰胆碱 毛果芸香碱(匹鲁卡品)：缩瞳，降眼压，使腺体分泌。用于青光眼(闭角)，虹膜炎。 N受体激动药：烟碱 易逆抗AChE药： 新斯的明：对骨骼肌作用强。用于重症肌无力。 毒扁豆碱：用于青光眼 难逆抗AChE药：有机磷酸酯类，敌百虫，敌敌畏，沙林等。 中毒机制：与AChE牢固结合。 中毒表现：M样：缩瞳，结膜充血，泪腺分泌，支气管收缩，恶心，呕吐，腹痛腹泻，口吐白沫，大汗。               N样：肌无力，不自主抽搐，麻痹。               中枢：先兴奋不安，惊厥，后意识模糊，反射消失。 解药：阿托品[M受体阻断药]，碘解磷定(PAM)[AChE复活药]   PAM+磷酰化胆碱酯酶=磷酰化碘解磷定+AChE M受体阻断药： 阿托品：用于解除平滑肌痉挛(内脏绞痛)，制止腺体分泌(全麻前，盗汗)，配镜前，慢型心律失常，抗休克。(青光眼禁用) 山莨菪碱：感染性休克。 东莨菪碱：麻醉前给药，晕动病。 N受体阻断药： 除极化型：琥珀胆碱：新斯的明不能拮抗，反而能加强。 非除极化型：筒箭毒碱。 肾上腺素受体激动药： a： 去甲肾上腺素(NA，NE)：静脉给药，激动a1受体使血管收缩，主要是小A，小V，冠脉舒张。用于休克早期血压骤降，中毒性低血压，上消化道出血。 间羟胺(阿拉明)：用于休克早期。 a,B： 肾上腺素：口服失效，肌注。用于心脏停止，过敏休克，支气管哮喘，局麻药配伍，局部止血。 多巴胺(DA)：静脉滴注。用于各种休克。(短) 麻黄碱：口服吸收。预防支气管哮喘，低血压。消除鼻塞。缓解过敏等皮肤粘膜症状。(久) B： 异丙肾上腺素：气雾，舌下给药。用于用于心脏停止，过敏休克，支气管哮喘，降压。 多巴酚丁胺：用于心肌梗死并发心力衰竭。 肾上腺受体阻断药： 翻转作用：a受体阻断药成使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。对a，B受体激动药有用，对a或B激动药无作用。 非选择性a受体阻断药：酚妥拉明：用于舒张外周血管，肾上腺性高血压，抗休克。 B受体阻断药：普萘洛尔propranolol(心得安)：用于心律失常，心绞痛心肌梗死，高血压，甲亢，偏头痛及青光眼。 局麻作用机制：阻止Na+内流，使传导阻滞。 ADR：CNS先兴奋后抑制，心肌降低兴奋性，引起血压下降甚至休克，过敏变态反应。 利多卡因：全能麻醉药。 镇静催眠药： 苯二氮卓类： 地西泮(安定)：用于抗焦虑，抗惊厥，抗癫痫(持续状态首选药)，镇静催眠，肌松。过量中毒时可用氟马西尼(安易醒)抢救。 巴比妥类：用于镇静催眠，抗惊厥，麻醉。 抗癫痫抗惊厥药： 大发作，局限性发作，神经运动性发作首选药：苯妥英钠(大仑丁)；小发作首选药：乙虎胺；肌阵挛性发作首选药：糖皮质激素。 MgSO4：口服导泻，静注抗惊厥。过量用CaCl，葡萄糖酸Ca解救。 抗PD药：左旋多巴，苯海索(青光眼禁用) 抗精神失常药：吩噻嗪类： 氯丙嗪(冬眠灵)：阻断脑内边缘系统多巴胺受体。用于精神分裂症，呕吐，低温麻醉，人工冬眠。ADR：中枢抑制，PD，静坐不能，急性肌张力障碍，精神异常，惊厥与癫痫，过敏，急性中毒。(青光眼禁用) 镇痛药： 吗啡：通过激动脊髓胶质区，丘脑内侧，肪室及导水管周围灰质等部位的阿片受体产生镇痛作用。 用于镇痛，心源性哮喘，止泻。过量可用尼可刹米或纳洛酮。 可待因：甲基吗啡。(弱) 曲马朵：(较弱) 布桂嗪(强痛定)：(较弱) 芬太尼：(非常强) 美沙酮：(强) 哌替啶(度冷丁)：(较弱) 解热镇痛抗炎药：阿司匹林aspirin(乙酰水杨酸)：解热镇痛抗风湿，抗凝血。ADR：胃肠反应，出血，水杨酸反应，过敏，瑞夷，肾。 Ca拮抗药：选择性： 苯烷胺类：维拉帕米(开放态)(阵发性室上性心动过速首选)；二氢吡啶类：硝苯地平(静息态)；苯硫卓类：地尔硫卓(失活态)。 用于心绞痛，心律失常，高血压。 抗心律失常药： 利多卡因：用于室性心律失常，急性心肌梗死或强心苷中毒所致室性心动过速或心室纤颤。 普萘洛尔：用于室上性，窦性心动过速学。 ACE抑制药： 卡托普利captopril：用于高血压，充血性心力衰竭，心肌梗死。 AT1受体拮抗药：氯沙坦losartan：用于高血压。 利尿药： 强效药：呋塞米(速尿)：用于肺水肿脑水肿，肾功能衰竭，高Ca血症。ADR：水与电解质紊乱，耳毒，高尿酸血症。 中效药：噻嗪类：用于水肿，尿崩症，高血压。ADR：水与电解质紊乱，高尿酸血症，过敏。 低效药：螺内酯(安体舒通)：排Na保K。乙酰唑胺：青光眼。 脱水药：甘露醇：用于脑水肿，青光眼。 强心苷类：地高辛digoxin机理：使心肌收缩加快，加强心肌收缩力同时不增加耗氧量，增加心输出量。 抗心绞痛药：硝酸酯类：硝酸甘油：扩张冠脉，保护心肌缺血细胞。B受体拮抗药；Ca通道阻断药。 肝素：阴电荷的大分子，口服不吸收，体内体外都有强大的作用。依赖于抗凝血酶III。过量时可用硫酸鱼精蛋白解救。 香豆素类：口服，VK拮抗剂，过量时用VK。 t-PA：溶栓药。用于肺栓塞，急性心肌梗死。 促凝血药：VK。抗贫血药：铁。 平喘药： 支气管扩张药：选择性B2受体激动药。 色甘酸二钠：对速发过敏反应有作用。 中枢性镇咳药：可待因，喷托维林(咳必清)(青光眼禁用)，氯哌斯汀(咳平)。 抗消化性溃疡药： 抗酸药：CaCO3 Al(OH)3 抑制胃酸分泌药：奥美拉唑 增强胃粘膜屏障功能药物：硫糖铝 抗幽门螺杆菌药：抗溃疡药或抗菌药。 糖皮质激素类： 甲状腺激素：作用：维持生长发育，促进代谢和产热，提高机体对儿茶酚胺的反应。 应用：呆小病，粘液性水肿，单纯性甲状腺肿。 甲状腺危象：硫脲类，碘，普萘洛尔。 术前用碘使腺体变小变韧，利于手术，减少出血。 胰岛素：用于I型糖尿病，急性严重糖尿病，合并重度感染，细胞内缺K(与葡萄糖合用)。 ADR：低血糖，过敏，脂肪萎缩，胰岛素抵抗。 双胍类：用不轻症糖尿病，肥胖及单用饮食控制无效。 -- 作者： 高二九 -- 发布时间： 2005/07/09 07:33pm [UploadFile=E86C9FE859606E24_1120908811.gif]这是干嘛？[UploadFile=1B34DE2C36342F42_1120908825.jpg] -- 作者： 清水风荷 -- 发布时间： 2005/07/09 09:05pm 打小抄~~~ -- 作者： 双剑合璧 -- 发布时间： 2005/07/11 05:55pm 上机考试啊？ -- 作者： X极限X -- 发布时间： 2005/07/27 10:11pm 啊哈哈后哈哈哈